Молекулярные биологи раскрыли уникальную мишень для разработки препаратов против лейшманиоза

Международная группа молекулярных биологов из Европы и США совершила значительный прорыв в понимании патогенеза лейшманиоза, раскрыв структуру и функции ранее неизвестного белка TKUL. Этот белок играет ключевую роль в жизненных циклах простейших патогенов рода Leishmania, вызывающих это тяжелое паразитарное заболевание.

Ключевой особенностью TKUL является его отсутствие в клетках человека и других многоклеточных организмов, подверженных лейшманиозу. Исследовательская группа под руководством научного сотрудника MPINAT Сони Лоренц, включающая специалистов из Германии, Польши и США, сосредоточилась на изучении процесса убиквитинирования в клетках лейшманий. Убиквитинирование — это фундаментальный клеточный процесс, при котором к молекулам белков присоединяются пептидные метки, модифицирующие их функции или направляющие их на деградацию.

Ученые обнаружили, что белок TKUL активно участвует в этих процессах в клетках Leishmania. Его взаимодействие с другими компонентами системы убиквитинирования оказалось критически важным для способности патогенов проникать в макрофаги и другие иммунные клетки хозяина. Эксперименты показали, что блокирование этих взаимодействий значительно снижает заразность лейшманий и их устойчивость к иммунной системе.

В ближайших планах исследователей — проведение in vivo испытаний на животных моделях. Цель состоит в проверке эффективности уже существующих молекул, блокирующих работу белков-киназ, в подавлении или замедлении развития лейшманиоза. Эти эксперименты позволят не только подобрать оптимальных кандидатов на роль прототипов новых лекарств, но и глубже уточнить роль белка TKUL в патогенезе инфекции.