Российские ученые готовят к клиническим исследованиям фармабиотик против болезни Паркинсона

Российские ученые разрабатывают фармабиотик для комплексной терапии болезни Паркинсона на основе штамма кишечной бактерии Limosilactobacillus fermentum U21. Разработка проходит доклинический этап, а пилотные клинические исследования предварительно планируются на 2027–2028 годы.

О проекте на XIII Российском форуме биотехнологий OpenBio сообщил Валерий Даниленко — профессор, научный руководитель консорциума «Нейромикробиом», заведующий отделом генетических основ биотехнологии Института общей генетики имени Н. И. Вавилова РАН.

Разработчики подчеркивают, что речь не идет о готовом лекарстве: эффективность и безопасность будущего препарата у пациентов с болезнью Паркинсона пока не доказаны. Данные получены на доклинических моделях, а переход к исследованиям с участием людей зависит от дальнейших результатов и регуляторных процедур.

В основу фармабиотика легла бактерия Limosilactobacillus fermentum U21, сокращенно LfU21. Штамм был выделен из кишечного микробиома здоровых людей и отобран исследователями Института общей генетики РАН совместно с Российским центром неврологии и нейронаук.

Фармабиотик отличается от обычного пробиотика тем, что разрабатывается как биотерапевтический препарат с определенными механизмами действия, показаниями, составом, дозированием и необходимостью подтверждать качество, безопасность и клиническую пользу в исследованиях. В проекте LfU21 рассматривают как живой биотерапевтический агент, способный модулировать процессы, связанные с осью «кишечник—мозг».

Болезнь Паркинсона связана с прогрессирующей гибелью дофаминергических нейронов и накоплением белка альфа-синуклеина. В развитии и прогрессировании заболевания участвуют также окислительный стресс, хроническое воспаление, изменения кишечного барьера и нарушения состава микробиоты.

В опубликованной работе, выполненной на комбинированной крысиной модели болезни Паркинсона, введение LfU21 сопровождалось снижением уровня альфа-синуклеина, изменениями экспрессии генов, связанных с нейротрофической поддержкой и дофаминовой сигнализацией, а также уменьшением поведенческих нарушений в двигательных тестах.

На моделях, сочетающих нейротоксическое воздействие и системное воспаление, штамм также смягчал изменения иммунных маркеров, показателей антиоксидантной защиты и кишечной слизистой. Авторы научной работы считают эти данные подтверждением терапевтического потенциала LfU21 и основанием для дальнейшего поиска группы пациентов, которой такой подход потенциально может принести наибольшую пользу.

Однако результаты на животных нельзя напрямую переносить на человека. Они не позволяют утверждать, что препарат замедлит развитие болезни Паркинсона у пациентов, уменьшит их симптомы или заменит применяемые схемы терапии.