Биологи раскрыли полный набор ранних взаимодействий вируса гриппа с клеткой

Молекулярные биологи из Европейской лаборатории молекулярной биологии впервые детально проследили, как компоненты вируса гриппа взаимодействуют с клеточными системами в процессе заражения. Благодаря новому комбинированному подходу ученым удалось выявить 800 взаимодействий между вирусными и клеточными пептидами и раскрыть два ключевых механизма, которые вирус использует для формирования новых копий себя. Результаты открывают перспективы для разработки препаратов, способных блокировать инфекцию на самых ранних стадиях.

Ключевым инструментом исследования стала методика, объединяющая нейросеть AlphaFold (известную по «нобелевскому» контексту в предсказании структуры белков) и новую разновидность масс‑спектрометрии. В ее рамках ученые помечали отдельные аминокислоты в вирусных пептидах короткими нерадиоактивными метками — они не нарушали естественные биологические процессы, но позволяли точно отслеживать взаимодействия с клеточными структурами и белками. Как отметил руководитель группы EMBL Ян Косински, такой подход дал возможность наблюдать за взаимодействием вируса и клетки в максимально естественных условиях и изучить один из критических этапов заражения в рамках всего цикла размножения вируса.

Два выявленных механизма имеют принципиальное значение для понимания стратегии вируса. Первый связан с формированием гемагглютинина — ключевого белка, который обеспечивает проникновение вируса в клетку. Второй механизм касается разрушения небольших внутриядерных телец и последующего использования содержащихся в них белков для сборки новых копий вирусного генома. Таким образом, вирус фактически эксплуатирует собственные клеточные ресурсы хозяина, превращая отдельные белки в невольных «пособников» инфекции.

Для фармацевтической науки и разработки противовирусных средств это означает появление новых потенциальных мишеней для лекарств: если заблокировать участие конкретных клеточных белков в этих двух процессах, можно остановить развитие инфекции еще до того, как вирус успеет массово размножиться. При этом подход интересен не только в отношении гриппа: многие другие патогены используют схожие стратегии, поэтому методология может быть адаптирована для изучения широкого спектра вирусных инфекций.